Ostéoporose masculine : quels sont les hommes à risque ?

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Bien que longtemps considérée comme une maladie osseuse touchant la femme, l’ostéoporose pose un problème de prise en charge chez l’homme.

En dépit de connaissances récentes, la prise en charge de l’ostéoporose chez l’homme reste difficile : la sous-estimation et la méconnaissance du risque d’ostéoporose, l’intrication de nombreux facteurs étiologiques et l’incertitude concernant le seuil des valeurs de densitométrie osseuse associées au risque fracturaire, rendent la démarche diagnostique et l’identification des hommes à risque de fracture plus complexes.

Quelles sont les causes d’ostéoporose masculine ?

Les études conduites chez les hommes ostéoporotiques vus en service de rhumatologie ou des séries de sujets avec fractures vertébrales ont montré qu’à la différence de ce que l’on observe chez les femmes, l’ostéoporose est dans environ un cas sur deux, secondaire à une maladie, à la prise d’un traitement ou à l’exposition à un facteur de risque.

Il n’existe pas d’étude dans la population générale concernant la prévalence des facteurs de risque. Néanmoins, la découverte d’une ostéoporose et/ou d’une fracture impose la recherche de facteurs étiologiques; plusieurs facteurs étiologiques sont souvent associés et l’enquête diagnostique systématique ne doit pas s’arrêter à la première étiologie…

Principales causes d’ostéoporose chez l’homme :

– Ostéoporose cortico-induite (corticoïdes, syndrome de Cushing)
– Hypogonadisme
– Consommation excessive d’alcool
– Tabac
– Hyperthyroïdie (rare chez les hommes)
– Hyperparathyroïdie
– Maladies digestives chroniques et hépatiques (maladies chroniques inflammatoires digestives, cirrhose biliaire primitive, gastrectomie, malabsorptions).
– Hémochromatose
– Hypercalciurie idiopathique/diabète phosphoré
– Rhumatismes inflammatoires (polyarthrite rhumatoïde, pelvispondylite rhumatismale)
– Mastocytose systémique
– Mucoviscidose, bronchites chroniques
– Transplantés
– Médicaments : agonistes de la GnRH, anticonvulsivants…
– Ostéogenèse imparfaite, syndrome de Marfan.

Ostéoporose masculine idiopathique

Lorsque toutes les étiologies d’ostéoporose ont été écartées, on retient le diagnostic d’ostéoporose masculine idiopathique. Cette situation représente environ 40 % des hommes ostéoporotiques âgés de 30 à 60 ans indemnes de toute pathologie. Parmi les hypothèses physiopathologiques, on évoque en particulier une origine génétique ou hormonale.

L’ostéoporose masculine idiopathique peut se présenter sous deux formes cliniques : soit une « ostéoporose densitométrique » isolée découverte le plus souvent une impression de déminéralisation sur des radiographies. Ici, la densité osseuse est souvent stable dans le temps ; soit une ostéoporose avec des fractures vertébrales.

L’axe gonadotrope de l’homme et le rôle de la testostérone

D’un point de vue pathophysiologique, un hypogonadisme est au moins partiellement impliqué dans une majorité des causes secondaires.

Les données épidémiologiques relatives à l’incidence de l’ostéoporose et des fractures chez l’homme indiquent typiquement une augmentation après 70 ans. Cette évolution survient parallèlement à la baisse continue du taux de testostérone, liée à l’âge, et à la réduction progressive de la densité osseuse.

Le diagnostic d’un hypogonadisme chez l’homme atteint d’ostéoporose a des conséquences diagnostiques et thérapeutiques considérables. Sur le plan de l’anamnèse, l’adynamie et la perte de libido (la dysfonction érectile étant plutôt d’origine neuro-vasculaire), la prise de médicaments de type glucocorticoïdes ou un antécédent de carcinome prostatique sont des signes indicatifs d’un hypogonadisme.

D’un point de vue clinique, une perte des sourcils latéraux est un symptôme pathognomonique de l’hypogonadisme, qui se traduit également par une gynécomastie et une perte de pilosité secondaire et de masse musculaire. Une atrophie testiculaire marquée, c’est-à-dire un volume testiculaire inférieur à 3 ml, accompagnée ou non d’une morphologie eunuchoïde (distance entre les extrémités des doigts des deux mains >taille) laisse fortement présager un syndrome de Klinefelter. De plus, l’existence de signes cliniques reflétant une cirrhose hépatique indique très probablement un hypogonadisme associé.

Conclusion

La mesure de la densité osseuse est indispensable au diagnostic d’ostéoporose et constitue un des éléments essentiels de la décision thérapeutique. Le seuil T ≤ -2,5 ne doit pas être confondu avec un seuil de décision thérapeutique, ce qui exposerait à de traitements inadaptés. La décision thérapeutique nécessite une évaluation individuelle du risque fracturaire à 5–10 ans à partir des résultats de la densité osseuse et de l’évaluation des facteurs de risque de fracture.

La décision de traiter est simple chez les hommes ayant déjà souffert d’une fracture par fragilité osseuse ; en l’absence de fracture, l’identification des hommes à risque de fracture repose sur la mesure de la DMO et la recherche de facteurs de risque cliniques de fracture et de chutes.

Référence : Revue du Rhumatisme, Karine Briota, Bernard Cortetb, Florence Trémollièresc, Bruno Sutterd, Thierry Thomase, Christian Rouxa, Maurice Audran